Спрей М-16 для потенции мужчин в Гурском

Скидки:
2 984 руб. −52%
Остаётся:
0 дней
Сегодня осталось
10 шт.

Последний заказ: 18.10.2018 - 2 минуты назад

Сразу 1 читателей просматривают этот товар

4.86
195 отзывов   ≈1 ч. назад

Производитель: Россия

Упаковка: спрей с дозатором

Количество: 30 мл.

Препарат из натуральных ингридиентов
Не является лекарством

Товар сертифицирован

Доставка в город : от 89 руб., уточнит оператор

Оплата: картой/наличными при получении

Транскрипт

1 содержание ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Невідкладні стани при цукровому діабеті. Частина четверта: лактатацидемічна кома. А. Галушко... 5 Порушення мікроциркуляції та розвиток ознак кишкової недостатності у постраждалих з тяжкою поєднаною травмою органів черевної порожнини. О. Крилюк... 8 АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ Послеоперационная дрожь пути решения проблемы Е. В. Грижимальский. Г. Фесун. В. Иванюк Оксибутират натрію: знайомий незнайомець Д. О. Дзюба. М. Недашківський АНАЛГЕЗИЯ Кеторол при острой боли в спине. Р. Камчатнов. Ю. Казаков. В. Чугунов КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ Возможности современных макролидов в стартовой терапии острого бактериального синусита.

И. Крюков. В. Гуров. Н. Изотова Почему макролиды сохраняют свои позиции при инфекции нижних дыхательных путей? Н. Г. Бердникова, Д. В. Цыганко. Н. Кудинова, Н. А. Мальцева. В. Дымова ДИАБЕТОЛОГИЯ Диабетическая полинейропатия. Обзор современных рекомендаций. Н. Храмилин РЕВМАТОЛОГИЯ Пневмонии в ревматологии: факты и проблемы Б. С. Белов, Е. Л. Насонов Поздравляем!

Ігорю Порфирійовичу Шлапаку 70!... 68

2 Учредитель Иванченко. Д. НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ Зозуля Иван Саввич Д. м. н., профессор, проректор по научной работе и заведующий кафедрой медицины неотложных состояний НМАПО имени. Л. Шупика. Киев РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ Бабак. Я. Д. м. н., профессор, Институт терапии НАМН Украины имени Л. Т. Малой. Харьков Березняков. Г. Д. м. н., профессор, ХМАПО. Харьков Боброва. И. Д. м. н., профессор, НМАПО имени. Л. Шупика. Киев Бутылин. Ю.. м. н., доцент, НМУ имени. А. Богомольца. Киев Верткин. М. Д. м. н., профессор, Российский государственный медицинский стоматологический университет. Москва Вершигора. В. Главный врач Киевской городской станции скорой медицинской помощи и медицины катастроф, главный внештатный специалист МЗ Украины.

Киев Глумчер Ф. С. Д. м. н., профессор, НМУ имени. А. Богомольца, главный внештатный специалист анестезиологии и интенсивной терапии МЗ Украины. Киев Денисюк. И. Д. м. н., профессор, Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова Дзяк Г. В. Д. м. н., профессор, академик НАМН Украины, Днепропетровская государственная медицинская академия Заболотный Д. И. Д. м. н., профессор, член корреспондент НАМН Украины, Институт отоларингологии имени. И. Коломийченко НАМН Украины, главный оториноларинголог МЗ Украины. Киев Иванов Д. Д. Д. м. н., профессор, НМАПО имени. Л. Шупика, главный детский нефролог МЗ Украины. Киев Евтушенко. К. Д. м. н., профессор, Донецкий медицинский университет Калюжная Л. Д. Д. м. н., профессор, НМАПО имени.

Л. Шупика. Киев Кузнецов. Н. Профессор, НМАПО имени. Л. Шупика. Киев Маньковский Б. Н. Д. м. н., профессор, Украинский научно практический центр эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины. Киев Мищенко Т. С. Д. м. н., профессор, Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины, главный невролог МЗ Украины. Харьков Мостовой Ю. М. Д. м. н., профессор, Винницкий медицинский университет имени Н. И. Пирогова Пархоменко. Н. Д. м. н., профессор, Национальный научный центр «Институт кардиологии имени Н. Д. Стражеско». Киев Перцева Т. А. Д. м. н., профессор, член корреспондент НАМН Украины, Днепропетровская государственная медицинская академия Поворознюк. В. Д. м. н., профессор, Институт геронтологии НАМН Украины, Украинский научно медицинский центр проблем остеопороза.

Киев Радченко. А. Д. м. н., профессор, Институт патологии позвоночника и суставов имени М. И. Ситенко НАМН Украины. Харьков Рощин Г. Г. Д. м. н., профессор, НМАПО имени. Л. Шупика. Киев Снисарь. И. Д. м. н., профессор, Днепропетровская государственная медицинская академия Тронько Н. Д. Д. м. н., профессор, член корреспондент НАМН Украины, Институт эндокринологии и обмена веществ имени. П. Комиссаренко НАМН Украины. Киев Хилобок Яковенко Е. В. Негосударственная акушерско гинекологическая клиника ISIDA, член правления Ассоциации неонатологов Украины. Киев Цымбалюк. И. Д. м. н., профессор, член корреспондент НАМН Украины, Институт нейрохирургии имени. П. Ромоданова НАМН Украины. Киев Шлапак. П. Д. м. н., профессор, НМАПО имени.

Л. Шупика. Киев Шуба Н. М. Д. м. н., профессор, НМАПО имени. Л. Шупика, главный ревматолог МЗ Украины. Киев Шунько Е. Е. Д. м. н., профессор, НМАПО имени. Л. Шупика, главный неонатолог МЗ Украины. Киев Яворская. А. Д. м. н., профессор, ХМАПО. Харьков Издатель ООО «Инфомедиа ЛТД» Генеральный директор Татьяна Артюнина Медицинский директор Валерий Кидонь Шеф редактор Валентина Пригожая Директор по маркетингу и рекламе Галина Кравцова Менеджер по рекламе Екатерина Панасевич Медицинский редактор Антон Вовчек Литературный редактор/корректор Леся Трохимец Дизайн/верстка Александр Воробьев Начальник производственного отдела Ивалин Крайчев Отдел подписки и распространения Алла Калугина (044) Регистрационное свидетельство КВ от Подписной индекс Подписано в печать Печать ООО «Издательский дом «Аванпост Прим».

Киев, ул. Сурикова, 3. Тираж экз. Редакция может публиковать материалы, не разделяя точки зрения ов. За достоверность фактов, цитат, имен, географических названий и иных сведений отвечают ы. Материалы с пометкой публикуются на правах рекламы. Пометка используется для публикаций рекламного характера, содержащих информацию о медицинских лабораториях, услугах медицинских клиник, медицинской аппаратуре, иных, в т. ч. лекарственных, средствах, которые не внесены в перечень запрещенных к рекламированию. Публикации с пометкой *** содержат информацию о лекарственных средствах и предназначены для медицинских и фармацевтических работников. Правовой режим информации, изложенной в этом издании или предоставленной для распространения на специализированных мероприятиях по медицинской тематике, в первую очередь определяется Законом Украины от г.

-ВР «О лекарственных средствах». Ответственность за содержание рекламных и информационных материалов несут лица, подавшие материалы для размещения в журнале. Перепечатка материалов допускается только с разрешения редакции. Рукописи не возвращаются и не рецензируются. Адрес редакции: Киев, ул. Светлицкого, 35, 2 й этаж. Тел./факс: (044), Острые и неотложные состояния в практике врача

3 интенсивная терапия. А. Галушко, Національна медична академія післядипломної освіти імені. Л. Шупика, м. Київ Невідкладні стани при цукровому діабеті Частина четверта: лактатацидемічна кома В попередніх номерах журналу ми висвітлили особливості розвитку, перебігу, клінічної картини, діагностики та лікування діабетичної та гіперосмолярної коми.

В попередньому номері ми звернули увагу читача на гіпоглікемічну кому, а в цьому номері часопису зупинимося на питанні лактатацидемічної коми. Незважаючи на те, що останні два стани дуже відрізняються за клінікою, перебігом і результатами лікування, їх об єднує одне цим ускладненням цукрового діабету (ЦД) приділяється невиправдано мало уваги в підготовці лікарів загального профілю та спеціалістів з інтенсивної терапії. Такий підхід пояснюється розхожим уявленням про те, що гіпоглікемічна кома діагностується просто, а лікується ще простіше; лактатацидоз зустрічається вкрай рідко. Нижче ми спробуємо показати, що такий підхід не може розглядатися як раціональний, а лактатацидоз потребує своєчасної, точної та адекватної терапії. Лактатацидоз (синоніми: гіперлактатацидемічна кома, лактатацидотична кома, молочнокисла кома) неспецифічний синдром, що розвивається при низці тяжких патологічних станів (у тому числі, при ЦД), коли утворюються умови для підвищеного утворення та накопичення в крові та тканинах надлишку молочної кислоти та пов язаного з цим глибокого ацидозу.

Лактатацидемічна кома асоціюється з найбільшою частотою летальних наслідків смертність може сягати 80% . Стан лактатацидозу (ЛА) констатується при підвищенні рівня молочної кислоти в плазмі крові вище 5 ммоль/л та зниженні ph артеріальної крові нижче 7,2. Лактатацидемічна кома не є специфічним гострим ускладненням ЦД та може розвиватися при ряді станів, за яких відзначаються прояви аноксії та шоку, отже виникають передумови для підвищеного утворення та накопичення молочної кислоти в крові та тканинах. Серед таких станів варто відзначити інфаркт міокарда, захворювання нирок, лейкемію, отруєння чадним газом, феохромоцитому, ферментативні розлади тощо. Провокувати розвиток лактатацидозу можуть серцева, легенева, ниркова недостатність, захворювання печінки з порушенням її функції, шок, крововтрата, сепсис, лейкози, хронічний алкоголізм, синдром тривалого здавлення тощо .

Лактатацидоз може розвинутися при отруєннях саліцилатами, метиловим спиртом, після парентерального введення фруктози. Особливий тип лактатацидозу описано у хворих з пухлинами за рахунок надмірного метаболізму з високою продукцією лактату, а також за рахунок порушення системного метаболізму у хворих з пригніченням кісткового мозку внаслідок хіміотерапії . Серед причин лактатацидозу називають також дефіцит тіаміну, судоми, печінкову недостатність та напади бронхіальної астми. До ЛА різного ступеня вираженості може призводити вживання деяких медичних препаратів: парацетамолу, метформіну, пропофолу, нітропрусиду натрію тощо . Патогенез У здорових людей співвідношення молочної та піровиноградної кислот у сироватці крові становить приблизно 10:1. При гіпоксії активується анаеробний гліколіз, утворюється надлишок молочної кислоти.

До того ж, при нестачі інсуліну зменшується активність піруватдегідрогенази, внаслідок чого піруват не переходить в ацетил- КоА, а перетворюється на лактат (рисунок). Крім того, гіпоксія гальмує ресинтез у печінці лактату в глікоген. Таким чином, співвідношення лактат/піруват зсувається в бік лактату. Особливо небезпечним таке порушення метаболізму є у хворих, що приймають ГЛЮКОЗА ADP NAD ATP NADH ПІРУВАТ Рисунок. Утворення лактату з ПВК в умовах гіпоксії O 2 ЛАКТАТ + H + ЦИКЛ КРЕБСА

4 интенсивная терапия бігуаніди. Раніше відзначалися випадки ЛА у хворих, що отримували терапію фенформіном і меншою мірою буформіном. Однак при застосуванні сучасного препарату з групи бігуанідів метформіну це ускладнення виявляється вкрай рідко .

На фоні прийому фенформіну може розвиватися блокада утилізації лактату печінкою та м язами, що призводить до розвитку гіперлактатацидемії та тяжкого метаболічного ацидозу. Крім того, до розвитку ЛА у хворих, що приймають бігуаніди, може призвести виражена гіпоксія тканин, пов язана з серцевою недостатністю, ураженням печінки, хронічними запальними процесами легень тощо.

Можливо, саме цим пояснюється та обставина, що половина випадків тяжкого лактатацидозу припадає на хворих із ЦД . Клінічна картина Гіперлактатацидемічна кома хоча й виникає нечасто, однак є вкрай тяжким станом з високим рівнем летальності (від 50 до 90%). При ЦД зустрічається переважно у осіб похилого віку, що страждають на тяжкі захворювання серця, легень, печінки, нирок . Кома розвивається швидко, протягом кількох годин. Передвісники, як правило, відсутні або не характерні. Хворі скаржаться на біль у м язах, біль за грудниною, диспепсичні явища, прискорення дихання, апатію, сонливість чи навпаки безсоння.

Часто на фоні тяжкого загального стану цих хворих, зумовленого наявною у них супутньою патологією, вказані симптоми залишаються непоміченими. Слідом за цими «малими» ознаками швидко наростають прояви серцево-судинної недостатності, зумовленої тяжким ацидозом, на фоні якого відбуваються зміни скоротливої здатності міокарда. Стан хворих прогресивно погіршується. Розвиваються брадикардія та брадиаритмія (рідше тахікардія), гіпотензія, колапс. Виникають ознаки гіпоксії мозку, що призводить до порушення свідомості. У багатьох хворих спостерігається поліморфна неврологічна симптоматика від арефлексії до спастичних парезів та гіперкінезів.

У зв язку з тим, що лактатацидоз розвивається швидко протягом кількох годин зовнішні ознаки дегідратації (сухість шкіри, слизової оболонки, язика) можуть бути не виражені, вони не так характерні, як при діабетичному кетоацидозі. Незважаючи на відсутність запаху ацетону в повітрі, що видихає пацієнт (кетонемії зазвичай немає), у хворого з молочнокислим ацидозом часто спостерігається дихання Куссмауля. По мірі наростання ацидозу може з являтися біль у животі, посилюється нудота та блювання. Як наслідок гіпотензії часто розвивається олігурія, в тяжких випадках анурія. На фоні такої тяжкої та різнобарвної клінічної картини виникає та прогресує синдром дисеменованого внутрішньосудинного згортання крові. Часто зустрічаються внутрішньосудинні тромбози з геморагічними некрозами пальців рук та ніг.

Рівень глікемії може значно варіювати, а у деяких пацієнтів відзначається гіпоглікемія. Діагностика Оскільки симптоми ЛА неспецифічні, діагноз ЛА коми має бути запідозрений у хворого на ЦД з гіпотензією або в стані шоку у випадку, коли вираженість ацидозу не відповідає ступеню кетозу. Кінцевий діагноз виставляють на основі визначення вмісту молочної кислоти в крові, який при нормі 0,4 1,4 ммоль/л часто досягає рівня в кілька разів вищого (більше 5 ммоль/л) при зниженні рн артеріальної крові нижче 7,2. Рівень глікемії нерізко підвищений або нормальний. При цьому співвідношення лактат/піруват різко зсувається в бік лактату.

При дослідженні сечі виявляють глюкозурію та відсутність ацетону. Гіперлактатацидемічну кому слід диференціювати з іншими формами метаболічного ацидозу, що можуть бути наслідком гіперхлоремії, отруєння оцтовою кислотою, саліцилатами, метанолом, етиленгліколем. Діагностиці допомагають анамнез, опитування рідних, вирішальне значення має визначення підвищеного рівня молочної кислоти в крові. Лікування На даний момент не існує ефективних методів терапії лактатацидемічної коми. Першочергове значення в терапії лактатацидозу мають заходи з усунення ацидозу. Паралельно проводиться корекція інших метаболічних розладів, усунення гіпотензії, корекція порушень мікроциркуляції, анемії, гіпоксії . Інсулінотерапія не є основним методом лікування ЛА. Її проводять дуже малими дозами інсуліну (1 2 ОД/год) внутрішньовенно крапельно в поєднанні з інфузією 5% глюкози у зв язку з невисокими рівнями глікемії.

Корекцію дози проводять за загальними правилами лікування хворих у коматозних станах з щогодинним визначенням рівня глікемії. Провідне місце в терапії ЛА посідає усунення ацидозу за допомогою внутрішньовенного крапельного введення бікарбонату натрію. Доза останнього може перевищувати 1000 ммоль (2 літри 4% розчину!) . Такі надвисокі дози соди можуть, в свою чергу, мати низку небажаних ефектів. Можливий розвиток гіпернатріємії, гіперосмолярності, посилення внутрішньоклітинного ацидозу, особливо в нейронах головного мозку (за рахунок швидкого надходження CO 2 до спинномозкової рідини та всередину клітини) . Попередити зазначені ускладнення можна, якщо врахувати, що бікарбонат є не просто джерелом лужних еквівалентів, а невід ємною частиною потужної буферної системи організму.

Крім бікарбонату, її складовою частиною є вуглекислий газ. Співвідношення цих двох компонентів описано рівнянням Гендерсена Гессельбаха (рн = 6,11 + log HCO 3 /рсо 2) та визначає рівень рн. Перспективним, на нашу думку, виглядає використання буферованих розчинів натрію гідрокарбонату, таких як вітчизняний препарат сода-буфер. Він містить основні складові бікарбонатного буфера, а саме: гідрокарбонат натрію (NaHCO 3) та вуглекислоту (CO 2) у фізіологічному співвідношенні (20:1), що забезпечує підтримання показника ph на рівні 7,4. Внаслідок цього препарат є не просто розчином соди, а фізіологічним бікарбонатним буфером, тобто розчином, що дозволяє Острые и неотложные состояния в практике врача

5 интенсивная терапия підтримувати постійний рівень рн середовища, уникаючи при цьому різких його коливань .

У тяжких випадках показаний перитонеальний діаліз або гемодіаліз. Ефективність застосування інших терапевтичних засобів, таких як дихлорацетат (активатор піруватдегідрогенази) чи метиленовий синій, залишається недоведеною. Література 1. Шлапак І. П., Галушко. А. Цукровий діабет: погляд з позиції лікаря-анестезіолога..: Книга-плюс. 2. Ефимов. С., Зуева Н. А., Тронько Н. Д., Скробонская Н. А. Малая энциклопедия врача-эндокринолога (книга 2)..: ООО «ДСГ Лтд». 3. Ефимов. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология..: Здоров я. 4. Марино Пол Л. Интенсивная терапія: пер. с англ. под общ. ред.. П. Зильбера. М.: ГЭОТАР-Медиа. 5. Маньковский Б. Н. Коматозные состояния при сахарном диабете // Острые и неотложные состояния в практике врача С Галушко.

А. Перший досвід застосування нового буферованого розчину натрію гідрокарбонату 4,2% («Содабуфер». в лікуванні хворих з ускладненим перебігом цукрового діабету // Ліки України Серпень. С Руководство по интенсивной терапии / Под ред.. И. Трещинского, Ф. С. Глумчера..: Вища школа. 8. Старостина Е. Г. Острая декомпенсация обмена веществ при сахарном диабете (лекция) // Проблемы эндокринологии С Міністерство охорони здоров я України Національна медична академія післядипломної освіти ім.. Л. Шупика Кафедра дитячих інфекційних хвороб та дитячої імунології НМАПО ім.. Л. Шупика ДУ «Інститут педіатрії акушерства і гінекології НАМН України» Асоціація педіатрів України Всеукраїнська громадська організація «Асоціація дитячої імунології» ГУОЗ Київської міської державної адміністрації Київський центр дитячої імунології АНОНС XІІІ Всеукраїнська науково-практична конференція з міжнародною участю «Питання імунології в педіатрії» Київ, 31 жовтня 1 листопада року Місце проведення НМАПО імені.

Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9 (зупинка метро «Дорогожичі»; тролейбус 16 зупинка «вул. Дорогожицька». Реєстрація учасників конференції: 31 жовтня р. з 9:00 Початок роботи конференції: 31 жовтня р. 10:00 НАУКОВА ПРОГРАМА Первинні та вторинні імунодефіцити Імунопрофілактика інфекційних захворювань у дітей Імунотерапія Імунодефіцит-асоційовані (опортуністичні) ін фекції Антибактеріальна терапія інфекційного синдрому Імунологічні механізми в розвитку захворювань у дітей Значення харчування та вітамінів для нормального функціонування імунної системи Вікові особливості імунної системи та проблема дітей, що часто хворіють Автоімунні захворювання Імунологічні методи в діагностиці інфекційних хв ороб Контактні особи з питань участі в конференції: професор Чернишова Людмила Іванівна, (044) доцент Лапій Федір Іванович, моб.

(050), (044) Науково-практична конференція внесена до Реєстру з їздів, конгресів, симпозіумів та науково-практичних конференцій, які проводяться у році. До участі у конференції запрошуються педіатри, дитячі імунологи, дитячі інфекціоністи, лікарі загальної практики сімейної медицини, науковці. У рамках конференції буде працювати виставка лікарських засобів та лабораторних тестів. Учасники отримають сертифікат, зразки та інформаційні матеріали виставки.

6 интенсивная терапия. О. Крилюк, Національна медична академія післядипломної освіти імені. Л. Шупика, м. Київ Порушення мікроциркуляції та розвиток ознак кишкової недостатності у постраждалих з тяжкою поєднаною травмою органів черевної порожнини Поряд з проблемами хірургічного лікування постраждалих з поєднаною травмою органів черевної порожнини в науковій літературі все частіше розглядається питання про необхідність вивчення особливостей розвитку патологічних змін, що призводять до розвитку ускладнень .

Одним із невирішених питань, на думку науковців, є виникнення розладів травного каналу (ТК). Розвиток дисфункції ТК є важливою проблемою у пацієнтів та постраждалих, що знаходяться в критичному стані. Численні дослідження вказують на те, що виникнення симптомів шлунково-кишкової недостатності (ШКН) має прямий зв язок зі зростанням рівня летальності у такої групи пацієнтів . Раніше дослідники неодноразово висловлювали гіпотезу про те, що кишківник є «мотором» розвитку синдрому поліорганної недостатності (СПОН) . Незважаючи на це, патофізіологічні особливості розвитку дисфункції ТК в клінічному перебігу СПОН у постраждалих достатньо вивчені не були. Про важливість проблеми свідчить створення робочої групи з проблем вивчення ШКН, що функціонує в рамках Європейського товариства інтенсивної терапії .

Робочою групою проводяться дослідження розвитку ШКН у пацієнтів, що знаходяться в критичному стані та були прооперовані на органах черевної порожнини. Щодо постраждалих з поєднаною травмою органів черевної порожнини відповідні дослідження не проводилися, хоча про їх необхідність неодноразово вказувалося . Важливим патофізіологічним ланцюгом, який виникає при шокогенній травмі у постраждалих паралельно з порушеннями системної гемодинаміки, є порушення мікроциркуляції. Відомі дані численних експериментальних досліджень порушення мікроциркуляції, в яких зазначено, що на початку торпідної фази шоку виникає спазм судин, зменшення числа функціонуючих капілярів, з являються плазматичні капіляри .

У торпідній фазі шоку відзначалося різке уповільнення кровообігу в усіх судинах, при артеріальному тиску мм рт. ст. в посткапілярних венулах з являлися агрегати формених елементів крові у вигляді грудочок (Gelin L.E., Ledeerfeldt., 1961; Левін Ю. М., 1973). Це пов язано з уповільненням кровообігу та змінами реологічних властивостей крові. Кількість функціонуючих капілярів зменшувалася, просвіт судин (артеріол, венул) збільшувався, чітко виявлялися артеріовенозні анастомози. Агрегація формених елементів крові змінює її реологічні властивості і таким чином впливає на основні параметри системної гемодинаміки, збільшуючи загальний периферичний опір судин .

По мірі поглиблення шоку кровообіг різко уповільнюється, іноді стає «маятникоподібним», а в деяких венулах ретроградним, агрегати збільшуються в розмірах, з являються не тільки в венулах, а й у артеріолах, що призводить до виникнення стазів. Порушення мікроциркуляції (зменшення числа функціонуючих капілярів, уповільнення лінійної швидкості кровообігу, агрегація формених елементів крові в артеріолах і венулах, затримка крові в ємнісних судинах, зміна гематокритного показника) змінюють реологічні властивості крові, що впливає на показники системної гемодинаміки, збільшуючи загальний периферичний опір судин. За даними Burton (1966), на частку термінальних артерій і артеріол у звичайних умовах доводиться близько 47% загального периферичного опору, а на частку капілярів 27%.

При травматичному шоку частка капілярного опору може збільшуватися. Кров, будучи суспензією анізомерних часток, здатних до взаємодії, має властивості неньютонівської рідини, і важливо враховувати її реологічні властивості. Є чітка пряма залежність між в язкістю крові та показниками гематокриту, що пояснюється типовою для шоку затримкою формених елементів крові в капілярах. Зменшення в язкості крові при шоку може мати адаптивне значення, сприяючи збільшенню швидкості кровообігу при малих напругах зсуву (швидкостях потоку). Такий ефект було отримано в експерименті, коли введення низькомолекулярного полівінолу зменшувало в язкість крові, що поєднувалося зі зменшенням гематокриту . Зміна реологічних властивостей крові призводить до порушення капілярного кровообігу, сприяє затримці Острые и неотложные состояния в практике врача

7 интенсивная терапия формених елементів крові в ємнісних судинах, що збільшує гіповолемію, зменшує венозне повернення до серця.

Зменшення швидкості кровообігу при зміні її реологічних властивостей є одним із важливих факторів, що визначають падіння серцевого викиду і сприяють розвит ку циркуляторної гіпоксії. Е. С. Золотокриліна (1992) вивчала периферичний кровообіг (методом біполярної реовазографії) у 300 постраждалих із тяжкою механічною травмою. Середня оцінка шокогенних травми (Ю. М. Цибін, 1981) дорівнювала 7,5±0,9 бала, серед них у 63,8% випадків в перші 5 10 діб після травми спостерігалося ураження внутрішніх органів, не пов язане з їх пошкодженням при травмі, що вона відносить на рахунок гіпоперфузії тканин у цей період. Зміни кровообігу по-різному реалізуються в тих чи інших органах. Для шоку характерна так звана централізація кровообігу, тобто інший розподіл серцевого викиду, зменшення ниркової, кишкової, м язової та частково печінкової фракцій при деякому збільшенні серцевої та мозкової фракції, що спостерігається в ранній період травматичної хвороби .

Також слід зазначити, що порушення кровопостачання внутрішніх органів призводить до активації та вивільнення значної кількості медіаторів та ендотоксинів, що мають вторинну пошкоджуючу дію. Патофізіологи сформували визначення осі виникнення патофізіологічних розладів «кишківник печінка легені». Так, за даними дослідників, при шокогенній травмі кровообіг у синусоїдах печінки різко уповільнювався, а в деяких припинявся зовсім, у воротних венулах і дрібних венах різко уповільнювався; продовжували функціонувати печінкові артеріоли і венули, і зв язують їх короткі шляхи, що підтверджує положення про перехід печінки в умовах шоку на переважно артеріальне кровопостачання (Селезньов.

А., 1969) . У торпідній фазі шоку загальний обсяг, що протікає через печінку крові, зменшувався на понад 40% звичайної величини. Частка крові, що надходить в печінку через печінкову артерію при шоку, зростала з 20 до 60%, одночасно збільшувалася частка шунтування кровообігу печінкова артерія печінкова вена. При розрахунку опору кровообігу в судинах різних відділів гепатопортальної системи встановлено, що опір термінального відділу ворітної вени зростає у понад 3 рази, тоді як в системі печінкової артерії зменшується. Ці дані підтверджують положення, що артеріальний кровопостачання печінки збільшується .

У першій фазі травматичної хвороби, коли переважають тяжкі гемоциркуляторні розлади, значні зміни відзначаються і у тонкій кишці. Порушення гемоциркуляції характеризувалися переповненням венул і капілярів еритроцитами з утворенням сладж і мікротромбів. Найбільш виражені зміни відзначалися у слизовій та підслизовій оболонках. Ворсини тонкої кишки в перші 3 доби від моменту травми були різко повнокровні з ділянками крововиливів. Як наслідок гіпоксії виникав некроз окремих груп клітин. У стінці артеріол відзначалися явища плазматичного просочування, спостерігався значний набряк слизової та підслизової оболонок.

Базальна мембрана була набряклою, з ділянками фрагментації, при імпрегнації сріблом мала зернистий вигляд. Відзначалися ділянки фібриноїдного некрозу і розплавлення аргентофільних волокон . Все вищевказане призводить до розвитку мезентеріальної ішемії-реперфузії, що є серйозним та частим ускладненням шоку. Результати оперативного втручання на тонкому кишківнику безпосередньо залежить від ступеня і вираженості порушень при цьому синдромі. Проте слід зазначити, що результат ліквідації травматичних пошкоджень залежить від порушення процесів мікроциркуляції з розвитком у подальшому гіпоксії та всмоктуванням патологічних мікробів через стінку кишки, що призводить до розвитку ендотоксикозу. Багато в чому рівень ендогенної інтоксикації пов язаний, насамперед, із розвитком бактеріальної транслокації, а розвиток фінальної бактеріальної транслокації саме в післяопераційний період залежить не тільки від тяжкості ураження тонкої кишки .

Кишківник це орган з надмірною перфузією по відношенню до його потреб; крім того, його інтестинальна судинна мережа може компенсувати зниження кровообігу шляхом збільшення екстракції О 2. Отже, зниження кишкового кровообігу до 50% від початкового рівня не має суттєвого впливу на місцеве споживання О 2. Периферична вазоконстрикція є основним компенсаторним механізмом гіповолемії, що забезпечує зміну транспорту О 2 в організмі за допомогою перемикання «зайвого» кровообігу від кишківника до серця і головного мозку. Якщо вазоконстрикція тривала і виражена, можуть розвинутися гіпоксія слизової оболонки кишківника та його морфологічні ушкодження . Кровопостачання слизової оболонки кишківника доволі своєрідне, ось чому кінчики ворсинок дуже чутливі до зниження кровообігу і гіпоксії, тому в них виникають описані вище зміни.

Кровопостачання ворсинчастого шару представлено мережею анастомозів між центрально розташованими артеріями і субепітеліальними невеликими венами і капілярами. Артеріоли і венули формують «шпилькоподібну петлю», яка сприяє дифузії О 2 від артеріальної сторони до венозної. Таким чином, у ворсинці слизової оболонки кишківника утворюється кінцевий градієнт тиску О 2 з його мінімальним значенням на верхівці «шпилькоподібної петлі». Ця анатомічна особливість робить слизову оболонку ТК дуже чутливою до зниження доставки О 2. Якщо тривалість гіпоперфузії тканини кишківника невелика, інтестинальне споживання О 2, зниження якого викликане дефіцитом транспорту О 2, може бути відновлено після його корекції. Якщо гіпоперфузія триває досить довго, реперфузія не забезпечує відновлення рівня споживання О 2.

Більше того, реперфузія може сприяти збільшенню продукції активних радикалів О 2, що викликають додаткове ушкодження тканин . З іншого боку, ішемія кишківника відома як одна із форм гострого запалення. Хоча відновлення кровообігу є істотним у пом якшенні ішемічного ураження, реперфузія ініціює комплекс змін, які призводять до виникнення каскаду запальних реакцій, викликаючи локальну клітинну відповідь із включенням молекулярних механізмів. Після реперфузії відбувається відновлення доставки кисню до некробіотичних клітин.

8 интенсивная терапия Пошкоджені мітохондрії починають виробляти активні кисневі радикали, які призводять до ураження тканин. Клітини гинуть не на висоті ішемії, а після повного або часткового відновлення кровообігу, будучи не в змозі встояти перед окислювальним ударом активних форм кисню.

Реактивні кисневі продукти за участі ксантиноксидази та іншими ферментами беруть активну участь в утворенні молекул адгезії на поверхні лейкоцитів і редукції сильнодіючого антиадгезивного агента оксиду азоту. Як наслідок цих подій лейкоцити починають взаємодіяти з ендотелієм посткапілярних венул (лейкоцитарний роллінг). Якщо прозапальні стимули достатні, лейкоцити можуть щільно адгезуватися (стаціонарна адгезія) до венулярного ендотелію. Ці лейкоцити можуть піддаватися діапедезу в периваскулярний простір. При цьому лейкоцити індукують пошкодження паренхіматозних клітин через пряме звільнення антиоксидантів і гідролітичних ферментів.

До того ж, лейкоцити підсилюють ішемічне пошкодження шляхом руйнування мікроциркуляторного бар єру. Як наслідок цього відбувається транскапілярна фільтрація рідини і формується набряк . Важливу роль у патогенезі порушень при ішеміїреперфузії кишківника відіграють цитокіни низькомолекулярні поліпептиди. Таких речовин дуже багато, наприклад, інтерлейкінів (ІЛ) відомо більше 20. Відомо, що кишківник є цитокінпродукуючим органом. На різних етапах запалення переважають ті чи інші групи цитокінів. Необхідно відзначити, що цитокіни лише мала частина імунної відповіді і також мають своїх антагоністів, блокаторів тощо.

Цитокіни є потенційними вазоконстрикторами. Вони також беруть участь у порушеннях, що мають місце при ішемії-реперфузії. Так, встановлено, що активація рецепторів цитокіну відіграє центральну роль у гемодинамічних порушеннях при ішемії-реперфузії і може відігравати роль тригера в процесах деструкції слизової кишечника . У формуванні відповіді при кишковій ішемії-реперфузії бере активну участь ІЛ-10, який збільшує ураження тканин. У м язовій і серозної оболонках кишківника при ішемії-реперфузії підвищені рівні тумор-некротичного фактора і IЛ-6. В експериментах показано, що IЛ-1 сприяє зменшенню інтенсивності ішемії-реперфузії кишківника шляхом поліпшення мезентеріального кровообігу і збільшення оксигенації.

IЛ-1 також редукує бактеріальну транслокацію. IЛ-11 покращує абсорбтивну функцію кишківника після ішемії-реперфузії . Початок запального процесу в кишківнику пов язаний з чотирма головними етапами: перший етап: активація ендотелію сигналами (цитокінами), які надходять від пошкоджених інтерстиціальних клітин, і поява на поверхні ендотелію молекул адгезії; другий етап: нетривка фіксація лейкоцитів до ендотелію в результаті оборотного взаємодії з П (Р) та І (Е)-селектину, молекулами адгезії-1 судинних клітин (VCAM-1) та гіалуронатом поверхні активованого ендотелію; третій етап: перебуваючи в стані нетривкого зв'язку з ендотелієм, лейкоцити самі отримують сигнали активації у вигляді хемокінів, що змінюють структуру по верхневих інтегринів таким чином, що вони вступають у мі цний зв'язок з їх контралігандами на ендотелії; четвертий етап: лейкоцити проникають крізь ендотелій (діапедез).

Таким чином, ключовими молекулами, що регулюють процес проникнення лейкоцитів у травмований орган, є цитокіни та молекули адгезії . Розпізнавання цих молекул відбувається внутрішньоклітинними механізмами, системами комплементу і згортання. При кишковій ішемії-реперфузії в крові збільшується рівень ферментів. Пошкодження стінки кишківника збільшує її проникність і сприяє бактеріальній транслокації, в тому числі E. сoli. У процес ішеміїреперфузії кишківника залучається імунна система . Результатом ішемії-реперфузії тонкого кишківника часто є апоптоз кишкового епітелію. При цьому доведено, що апоптоз не є наслідком впливу на кишковий епітелій біологічно активних речовин, зокрема гістаміну.

В останні роки пропонуються гіпотези, що стосуються проблеми контрольованої загибелі клітин різних тканин. Як виявилося, фізіологічна загибель клітин, або апоптоз, може відігравати істотну роль у реперфузійному процесі, а також при розвитку патологічних станів кишкової стінки. Найбільш важливим прикладним аспектом концепції апоптозу в клініці є те, що даний процес вибірково моделюється як зовнішніми, так і внут рішніми регуляторними механізмами . Утворення вільних радикалів і реактивних метаболітів є важливим механізмом пошкодження клітин. Можна відмітити такі реактивні молекули, що відіграють роль у розвитку пошкодження ентероцитів: супероксидний радикал, гіпохлорит, хлораміни, синглетний кисень, пероксирадикали, гідроксильний радикал.

Специфічні інгібітори апоптозу зменшують ураження тканин після ішемії-реперфузії. Передпідготовка до ішемії сприяє зменшенню апоптозу слизової оболонки шляхом інгібування активних форм кисню, що впливають на мітохондрії клітин тонкого кишківника. Після відновлення внутрішньосудинного об єму та перфузії органів і тканин розвиваються вторинні ушкодження клітин, що викликані вже реперфузією з утворенням великої кількості вільних кисневих радикалів, зокрема супероксиду, який, зв язуючись з NO, утворює пероксинітрит ще один фактор пошкодження мембран клітин. У результаті всіх цих процесів і розвиваються ушкодження, викликані ішемією-реперфузією, що супроводжуються масовою загибеллю клітин, розвитком СПОН і смертю організму .

Однією з гіпотез розвитку СПОН є ентерогематична недостатність, яка відіграє ініціюючу роль, що і привело деяких дослідників до впровадження терміна «септичний стан кишківника». Хоча провідна функція ТК засвоєння і поглинання поживних речовин, він також служить бар єром, що запобігає системній контамінації мікроорганізмами і продуктами їхньої діяльності. Слизова оболонка ТК містить лімфоцити, макрофаги, еозинофіли та інші клітини; ця сукупність клітин представляє пов язану зі слизовою оболонкою імунну систему. Пошкодження розриває цей важливий антиінфекційних бар єр кишки, призводячи до транслокації патогенних бактерій та їх продуктів через стінку кишки Острые и неотложные состояния в практике врача

9 интенсивная терапия в лімфатичні судини, печінку, селезінку, легені і кров.

При ішемічно-реперфузійному пошкодженні стінки кишки, яким супроводжується шок, воно може бути первинним джерелом утворення запальних цитокінів або місцем дії клітин імунної системи, особливо нейтрофілів, як джерела медіаторів відстроченого дії, що сприяють розвитку СПОН . Важливими чинниками, що збільшують процес, є обтяжений преморбідний фон, аномалії конституції і розвитку через недостатність резистентності для активної бактеріальної контамінації. Зниження в період шоку на 50% і більше кишкового кровообігу вже призводить до пошкодження тканин. Більше того, після відновлення кровообігу пошкодження тканин продовжується. Реперфузія зумовлює більш тяжкі пошкодження тканин, ніж ішемія. У патогенезі реперфузійного пошкодження важливу роль відіграють реактивні кисневі радикали.

Ці реактивні метаболіти кисню і зумовлюють реперфузійне пошкодження слизової оболонки кишківника, що призводить до розвитку і прогресування синдрому системної запальної відповіді та ендотоксикозу . Своєчасна ліквідація синдрому ішемії-реперфузіі є ключовою умовою успіху терапії, оскільки запобігти прогресування патологічного процесу легше, ніж боротися з його наслідками. Рання діагностика і подальший прогноз післяопераційних ускладнень дозволить своєчасно оптимізувати хірургічну тактику на ранніх етапах післяопераційного періоду травмованих. Проведений ами аналіз вказав, що для оцінки розвитку СПОН у пацієнтів та постраждалих, що знаходяться на лікуванні у відділенні інтенсивної терапії найчастіше використовується шкала SOFA .

Однак, як і в інших шкалах, при проведенні оцінки відповідно до SOFA показники ШКН не враховуються, незважаючи на те, що деякі дослідження вказують на важливість дисфункції ТК у визначенні результату лікування критично хворих пацієнтів . Вищевказане зумовлює необхідність більш детального дослідження розвитку ознак ШКН у постраждалих з поєднаною травмою органів черевної порожнини. Це, безсумнівно, надасть можливість удосконалити лікувальну тактику та зменшити рівень летальності у цієї групи постраждалих. Література 1. Агаджанян. В. Политравма: проблема и практические вопросы /. В. Агаджанян // Политравма С Апоптоз при критических состояниях /. М. Голубев, Е. Ю. Москалева. Е. Северин // Общая реаниматология Т. 2, 5 6.

С Гуманенко Е. К. Достижения в лечении тяжелой сочетанной травмы за последние 20 лет / Е. К. Гуманенко. Б. Сингаевский // Скорая мед. помощь Т. 5, 3. С Гураль. А. Стадии развития шока и травматической болезни /. А. Гураль. С. Бразовский // Политравма С Долгих. Т. Патофизиология обмена веществ /. Т. Долгих. М.: Медицинская книга; Нижний Новгород: Изд-во НГМА. 6. Лучанко Л. Д. Гістологічні та гістохімічні зміни печінки при експериментальній термічній травмі в умовах застосування ліофілізованих ксенодермотрансплантатів / Л. Д. Лучанко. С. Волков // Biomedical and Biococial Anthropology С Непроизводственный городской травматизм как медикосоциальная проблема /. Н. Косинец. П. Дейкало, М.

А. Никольский. В. Сиротко // Новые технологии в военнополевой хирургии и хирургии повреждений мирного времени: международная конференция: материалы конф. СПб., С О влиянии антиоксидантов на выраженность эндотоксикоза при экспериментальном перитоните /. П. Власов, Т. В. Тарасова. Ю. Судакова // Эксперимент. и клин. фармакол Т. 63, 6. С Пермяков. Е. Патогенетические аспекты синдрома ишемии-реперфузии в прогресировании системного воспаления и ендотоксикоза при кишечной непроходимости / Пермяков. Е., Жидовинов. А., Зурнаджьянц.

А. и др. // Вестник Волгоградского государственного мед. университета Вып. 3 (35). С Плеханов. Н.

Вместе с Спреем М-16 так же заказывают

Эпидемиологические, диагностические и лечебные аспекты сочетанной травмы в современных условиях (хирургия сочетанной травмы). Сообщение 1 /. Н. Плеханов. А. Номоконов. А. Шагдуров // Политравма С Политравма. Септические осложнения / Агаджанян. В., Устьянцева. М., Пронских. А. . Новосибирск: Наука. 12. Селезнев. А. Изменения функций внутренних органов при тяжелой механической травме /. А. Селезнев. Ф. Багненко, Ю. Б. Шапот // Нарушения функции мозга и внутренних органов при сочетанной механической травме и терминальных состояниях: материалы к «круглому столу». СПб.: НИИ скорой помощи им.. И. Джанелидзе.

13. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine // Chest Vol P Carrico C.J., Meakins J.L., Marshall J.C. et al. Multiple-organfailure syndrome // Arch. Surg Vol P Clark J.A., Coopersmith C.M. Intestinal crosstalk: a new paradigm for understanding the gut as the «motor» of critical illness // Shock Vol. 28. P Comparison of endothelial activation during endotoxic and posttraumatic conditions by serum analysis of soluble E-selectin in nonhuman primates / Kneidinger R., Bahrami S., Redl H. // Lab. Clin. Med Vol. 128, 5. P Ferreira F.L., Bota D.P., Bross A. et al. Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically ill patients // JAMA Vol P Gatt M., MacFie J., McNaughton L.

et al. Gut function is an independent indicator of patient outcome: proof of principle // Clin. Nutr Vol. 2 (Suppl. 2). P

10 интенсивная терапия 19. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. APACHE II: a severity of disease classification system // Crit. Care Med Vol. 13. P Malbrain M.L., Cheatham M.L., Kirkpatrick A. et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions // Int. Care Med Vol. 32. P Mentec H., Dupont H., Bocchetti M. et al. Upper digestive intolerance during enteral nutrition in critically ill patients: frequency, risk factors, and complications // Crit. Care Med Vol. 29. P Montejo J.C. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients: a multicenter study: The Nutritional and Metabolic Working Group of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units // Crit.

Care Med Vol. 27. P Multiple organ failure still a major cause of morbidity but not mortality in blunt multiple trauma / Nast-Kolb D., Aufmkolk M., Rucholtz S. // J. Trauma Vol. 51, 5. Р Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. GI complications in patients receiving mechanical ventilation // Chest Vol P Noordally S.O., Sohawon S., Semlali H. et al. Is There a Correlation Between Circulating Levels of Citrulline and Intestinal Dysfunction in the Critically Ill? // Nutr. Clin. Pract Vol. 4. Р Peres Bota D., M elot C., Lopes Ferreira F. et al. The Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) versus the Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score in outcome prediction // Int.

Care Med Vol. 28. P Piton G., Manzon C., Cypriani B. et al. Acuteintestinal failure in critically ill patients:is plasma citrulline the right marker? // Int. Care Med Vol. 37. P Reintam A., Parm P., Kitus R. et al. Gastrointestinal symptoms in intensive care patients // Acta Anaesthesiol. Scand Vol. 53. P Reintam A., Parm P., Kitus R. et al. Gastrointestinal failure score in critically ill patients: a prospective observational study // Crit. Care Vol. 12. P. R Reintam Blaser A., Malbrain M.L., Starkopf J. et al. Gastrointestinal function in intensive care patients: terminology, definitions and management. Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problems // Int. Care Med Vol.

38. P Timsit J.F., Fosse J.P., Troch e G. et al.; OUTCOMEREA Study Group, France. Calibration and discrimination by daily Logistic Organ Dysfunction scoring comparatively with daily Sequential Organ Failure Assessment scoring for predicting hospital mortality in critically ill patients // Crit. Care Med Vol. 30. P Vincent J.-L. Organ dysfunction scores in critical illness / J.-L. Vincent // J.

of Organ Dysfunction Vol. 1, 1. P Vincent J.L., Moreno R., Takala J. et al. The SOFA (Sepsisrelated Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/ failure // Int. Care Med Vol. 22. P Острые и неотложные состояния в практике врача

11 Побічні реакції. Порушення з боку нервової системи: дуже часто головний біль; часто запаморочення, астенія. Порушення з боку ендокринної системи: часто гіпотиреоз, дисфункція щитовидної залози (наприклад знижений рівень тиреостимулюючого гормону, знижений рівень загального T4, знижений рівень вільного T4). Загальні порушення і порушення у місці введення: дуже часто біль у місці ін єкції.

Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто діарея, біль у животі, нудота, метеоризм, холелітіаз. ***

12 АНОНС ÂÈÌÎÃÈ ÄÎ ÎÔÎÐÌËÅÍÍß ÅËÅÊÒÐÎÍÍÈÕ ÏÎÑÒÅв Ïîñòåðè ïîâèíí³ áóòè ó ñòàíäàðòíîìó ôîðìàò³ ïðåçåíòàö³é, ðîçì³ðîì íå á³ëüøå 10 Ìá ³ 10 ñëàéä³â.

Ñòðóêòóðà ïîñòåðà: çàãîëîâîê (íàçâà äîïîâ³ä³, ïð³çâèùå òà ³í³ö³àëè äîïîâ³äà à, îðãàí³çàö³ÿ, ì³ñòî, êðà íà. ïåðøèé ñëàéä.

Íà íàñòóïíèõ ïîâ³äîìëåííÿ ïðî íàóêîâó ðîáîòó: âñòóï, ìåòà äîñë³äæåííÿ, ìàòåð³àë ³ ìåòîäè, ðåçóëüòàòè äîñë³äæåííÿ, õ îáãîâîðåííÿ, âèñíîâêè, çà íåîáõ³äíîñò³ äîäàòè ñïèñîê ë³òåðàòóðè (íå á³ëüøå 10 äæåðåë..

Îðãêîì³òåò íå ïóáë³êóâàòèìå ìàòåð³àëè, ÿê³ íåïðàâèëüíî îôîðìëåí³ àáî íàä³ñëàí³ ï³ñëÿ 1 åðâíÿ ð.

Ñòåíäîâ³ äîïîâ³ä³ ïðèéìàþòü óêðà íñüêîþ, ðîñ³éñüêîþ àáî àíãë³éñüêîþ ìîâàìè. Åëåêòðîíí³ ïîñòåðè íàäñèëàòè íà àäðåñó: Îðãêîì³òåò ç çäó íå áåðå íà ñåáå âèòðàò, ïîâ ÿçàíèõ ç ïðî çäîì òà ïðîæèâàííÿì ó àñíèê³â.

Çàáðîíþâàòè íîìåð ó ãîòåë³ ìîæíà çà òåëåôîíàìè: «ÌÈл, ïð. Ëåí³íà, 27à, Òåë./ôàêñ: +38 (057), «ÍÀÖ²ÎÍÀËÜ», ïð.

Ëåí³íà, 21, Òåë./ôàêñ: +38 (057), «ÕÀÐʲ», ïë. Ñâîáîäè, 7, Òåë./ôàêñ: +38 (057), (057) (áðîíþâàííÿ. «ÀÅÐÎÏÎÐÒ», âóë. Àåðîôëîòñüêà, 16, Ìîáèë.

(057), (099) «ÄÈÍÀÌλ, âóë. Äèíàì³âñüêà, 3, Òåë. ìîá.: (057), (093) Ôàêñ: (057) «ÒÓÐÈÑÒ», ïð. Ìîñêîâñüêèé, 144, Òåë: (057) «Åêñïðåñ», ïë. Ïðèâîêçàëüíà, 1, Òåë. (057), Äîäàòêîâó ³íôîðìàö³þ ïî öèì òà ³íøèì ãîòåëÿì äèâ.

íà ñàéòàõ: ̳í³ñòåðñòâî îõîðîíè çäîðîâ ÿ Óêðà íè Íàö³îíàëüíà àêàäåì³ÿ ìåäè íèõ íàóê Óêðà íè ÂÃÎ «Óêðà íñüêà àñîö³àö³ÿ îðòîïåä³â-òðàâìàòîëîã³â» ÄÓ ²íñòèòóò ïàòîëîã³ õðåáòà òà ñóãëîá³â ³ì.

ïðîô. Ì. ². Ñèòåíêà ÍÀÌÍ Óêðà íè Õàðê³âñüêà îáëàñíà äåðæàâíà àäì³í³ñòðàö³ÿ XVI Ç' ÇÄ ÎÐÒÎÏÅIJÂ-ÒÐÀÂÌÀÒÎËÎò ÓÊÐÀ ÍÈ 3-5 æîâòíÿ ðîêó ÕÀÐʲ XVI Ç ÇÄ ÎÐÒÎÏÅIJÂ-ÒÐÀÂÌÀÒÎËÎò ÓÊÐÀ ÍÈ 3-5 æîâòíÿ ð.

Õàðê³â ²ÍÔÎÐÌÀÖ²ÉÍÈÉ ËÈÑÒ

13 анестезиология Е. В. Грижимальский. Г. Фесун. В. Иванюк, Винницкий городской клинический роддом 2 Послеоперационная дрожь пути решения проблемы Анестезия как один из факторов материнской смертности в последнее время во многих странах имеет стойкую тенденцию к снижению. Ключевую роль в этом играет широкое как распространение регионарных методов обезболивания, так и использование динамичного мониторинга за состоянием больного в операционной.

На фоне несомненных достоинств спинальной анестезии, включающих прекрасную антиноцицептивную защиту, миорелаксацию, простоту выполнения, малозатратность, существуют моменты, если и не омрачающие, то, по крайней мере, делающие менее комфортным данный вид анестезиологического пособия как в глазах операционной бригады, так и с точки зрения па циента. Одним из них является дрожь, возникающая как во время операции, так и после ее завершения. Существующие теории развития послеоперационной дрожи разнообразны от компенсации теплопотерь вследствие симпатической вазодилатации до раздражения спинномозговых терморецепторов при местном или регионарном применении холодного раствора анестетика и скорее не исключают, а взаимодополняют друг друга.

Последствия дрожи могут варьировать от субъективного дискомфорта до тяжелых метаболических расстройств с угрозой срыва витальных функций органов и систем. Во время дрожи увеличивается частота сердечных сокращений, следовательно, уменьшается длительность общей систолы, при этом ухудшается кровоснабжение, увеличивается минутный объем се рдца на 0,5 1,5 л/мин, что говорит об увеличении метаболических потребностей, увеличиваются эн ергозатраты, при относительной гипоперфузии тканей нарастает ацидоз, что все вместе ведет к истощению компенсаторных возможностей организма.

Потребление кислорода при выраженной дрожи увеличивается до 400%. Предложено большое количество мероприятий и медикаментозных средств, предупреждающих, уменьшающих и устраняющих этот феномен . Условно их можно разделить на физические и фармакологические. К первым можно отнести поддержание температурного режима в операционной, согревание инфузионных растворов и местного анестетика. Из фармакологических средств с целью купирования дрожи используют раствор сульфата магния, бензодиазепины, наркотические анальгетики, клофелин . Однако использование наркотических анальгетиков и клофелина для ликвидации дрожи в акушерстве не нашло широкого применения.

В нашей клинике для купирования послеоперационной дрожи используют 25% раствор сульфата магния. Цель исследования определить частоту возникновения послеоперационной дрожи при спинальной анестезии. Оценить эффективность препарата Акупан (Acupan) в лечении данного осложнения у пациенток после кесарева сечения. Материалы и методы исследования Исследование проводилось в гг. в Винницком городском клиническом родильном доме 2. В рамках данного про- и ретроспективного исследования был проведен анализ результатов ведения родов с использованием спинальной анестезии у 164 беременных. При выполнении субарахноидального блока при кесаревом сечении использовали 0,5% гипербарический бупивакаин. Дозу рассчитывали в зависимости от роста пациентки: до 165 см 2,0 мл (10 мг), от 165 см 2,5 мл (12,5 мг).

Пункцию выполняли в положении пациентки сидя срединным доступом, с применением спинальных игл Sprotte 25G. Температура воздуха в операционной была в пределах. Инфузионные среды подогревались на водяной бане до. Длительность операции в пределах 36±7 минут. Все пациентки, у которых наблюдалась послеоперационная дрожь, были разделены на две группы. В первой группе (15 пациенток) с целью купирования дрожи использовали 25% раствор сульфата магния в дозе 5,0 мл с добавлением 15,0 мл физиологического раствора

14 анестезиология вн утривенно. У 17 пациенток второй группы с целью ликвидации послеоперационной дрожи использовали препарат Акупан (нефопам гидрохлорид 2,0 20 мг) в дозе 2,0 мл на 50 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В группу контроля вошли 132 пациентки, которым было выполнено кесарево сечение под спинальной анестезией, и дрожь не развилась. Отличий в показателях гемодинамики в послеоперационный период между группами зафиксировано не было. Данные, которые были собраны и обработаны в процессе исследования: стандартные параметры гемодинамики, контроль за центральной и периферической температурой тела, наличие дрожи в послеоперационный период, ее выраженность и продолжительность, эффективность лечения дрожи, удовлетворенность пациента анестезией. Результаты и их обсуждение Первичной причиной послеоперационного озноба, как правило, выступает периоперационная гипотермия, обусловленная нарушением терморегуляции на фоне действия анестетиков.

В таблице 1 представлены механизмы теплопотерь и пути их профилактики. Как показывает практика, мероприятия, снижающие теплопотери организма, являются обязательными, уменьшающими частоту и выраженность, но не исключающими полностью периоперационную дрожь, индуцированную спинальной анестезией. Эффект от введения сульфата магния не всегда убедительный. Кроме того, сульфат магния может потенцировать артериальную гипотензию, в той или иной степени выраженную при спинальной анестезии. Бензодиазепины и наркотические анальгетики угнетают защитные рефлексы верхних дыхательных путей, что нежелательно у ургентных больных в свете проблемы «полного желудка».

Использование их ведет к седации пациенток и ограничивает возможности раннего грудного вскармливания. Учитывая вышеизложенное, поиск препаратов, обеспечивающих максимальный клинический эффект в купировании послеоперационной дрожи с минимальным риском возникновения побочных действий, однозначно является актуальной проблемой периоперационного периода ведения пациенток. Проведя литературный поиск , мы обратили внимание на новый на фармакологическом рынке Украины препарат Акупан (нефопам). Рекомендованный для применения с целью купирования болевого синдрома, препарат также используется для профилактики и лечения озноба, в том числе послеоперационного. Экспериментальные исследование по изучению механизма действия препарата показали, что его анальгетический эффект обусловлен ингибированием обратного захвата серотонина, норадреналина и допамина на уровне синапсов центральной нервной системы (ЦНС).

Акупан является сильным и быстродействующим ненаркотическим анальгетиком центрального действия, структурно отличается от других болеутоляющих наркотических препаратов, таких как морфин и промедол, не вызывает угнетения дыхания и привыкания. От препаратов группы НПВП нефопам выгодно Вид теплообмена Кондукция Радиация Таблица 1. Механизмы теплопотерь в операционной и их профилактика Механизм потери тепла Прямой контакт с операционным столом Холодные растворы для ирригации Холодные внутривенные растворы Потери в холодные стены операционной Меры профилактики Согревающий матрас Согревание растворов Согревание растворов Одеяло с теплообдувом или радиатор Конвекция Сквозняки Одеяло с теплообдувом Испарение Холодные внутривенные растворы Невидимые потери через кожу Холодные растворы для обработки кожи Холодная, сухая дыхательная смесь Высокий поток газа Согревание растворов Теплая операционная, изоляция кожи Теплая операционная Увлажнение/согревание дыхательной смеси Использование низких потоков (закрытый контур) отличается отсутствием ульцерогенного и гипокоагуляционного эффектов.

Из положительных моментов в свете решения проблемы периоперационной дрожи, индуцированной спинальной анестезией, привлекают следующие качества Акупана: не обладает седативным эффектом; не вызывает гипотензии; является сильным анальгетиком; как правило, достаточно одной дозы для купирования озноба. В последнее время отмечается довольно стойкая тенденция к увеличению частоты кесарева сечения (КС) в Украине с 9,58% в 1999 году до 16,1% в 2009 году . По определению ВОЗ «идеальная частота» КС 15%. Проведенное нами исследование на 164 пациентках, которым было выполнено КС под спинальной анестезией, показало, что возникновение послеоперационной дрожи наблюдалось у 32 (19,5%) пациенток и сопровождалось снижением центральной температуры тела на 2 2,5 С (градиент между показателями центральной (ректальной) и периферической (кожной) температуры составлял 5 6 С; р<0,05).

Данные показатели свидетельствуют о том, что озноб является широко распространенным осложнением послеоперационного периода. Через 6 часов после окончания оперативного вмешательства проводился опрос женщин с использованием шкалы (УПА) по удовлетворенности проведенным Острые и неотложные состояния в практике врача

15 анестезиология УПА ан естезиологическим обеспечением, где 1 балл (низкая удовлетворенность) в послеоперационный период был сильный озноб, анестезия не удовлетворяет; 2 балла (средняя) есть отдельные жалобы на озноб, но пациентка считает проведенную анестезию вполне допустимой; 3 балла (высокая) жалоб нет, женщина в дальнейшем хотела бы получить аналогичную анестезию.

Результаты опроса представлены в таблице 2. Мы считаем, что фактически удовлетворенность пациента анестезией (шкала УПА) это оценка работы анестезиолога и в целом организационных моментов клиники. По нашему мнению, возникновение выраженного озноба в послеоперационный период является одним из ключевых факторов, снижающих удовлетворенность пациента анестезией . Используя для купирования озноба препарат Акупан, мы значительно поднимаем уровень удовлетворенности пациентки. Проведенные наблюдения также позволяют констатировать полное отсутствие признаков депрессии ЦНС и дыхания у пациенток II группы (Акупан). Изучая эффективность препарата Акупан, мы обращали внимание на скорость наступления эффекта, его длительность, потребность в повторном использовании препарата, побочные действия (табл.

3). Таблица 3. Клиническая эффективность использования препарата Акупан, m ± sd (%) Показатель Время, через которое наступает эффект, мин I группа: сульфат магния II группа: Акупан 3±1 6±2 Длительность эффекта, мин 27±10* >240* Потребность в повторном введении 7 (46,6)* 1 (5,8)* Побочные действия препарата 9 (60)* 1 (5,8)* Примечание: * р<0,05. Таблица 2. Удовлетворенность пациента анестезией (УПА), абс. ч. (%) I группа: сульфат магния (n=15) II группа: Акупан (n=17) III группа: контроль (n=132) р между группами Низкая 4 (26,6) 0 (0) 0 (0) Р І-ІІ,ІІІ <0,01 Средняя 9 (60) 4 (23,5) 7 (5,4) Р І-ІІ <0,05 Высокая 2 (13,4) 13 (76,4) 125 (94,6) Р І-ІІ <0,01 Р І-ІІІ <0,01 Следует отметить, что анализ состояния пациентов показал, что при использовании сульфата магния у 60% беременных возникало чувство сильного жара, что приносило им значительное беспокойство.

В то время как ощущение тошноты, которое нами было расценено как побочное действие, во время инфузии Акупана наблюдалось только у одной пациентки. Таким образом, проведенное исследование позволяет констатировать, что кардинальное решение проблемы оптимизации термобаланса во время операции и в послеоперационный период заключается как в об еспечении комплексного подхода к уменьшению неизбежных теплопотерь и устранению ряда возможных причин снижения температуры тела, так и в фармакологическом обеспечении адекватного обезболивания и профилактического введения препаратов, предупреждающих развитие послеоперациооной дрожи.

К ним можно отнести: обеспечение оптимальной температуры операционной, подогрев используемых растворов и жидкостей при проведении инфузионно-трансфузионной терапии, подключение подогревающих устройств к системам переливания крови и растворов, использование термоматраса как во время операции, так и с последующим продолжением режима активного согревания пациента в послеоперационный период. Применение препарата Акупан сразу же после КС способствует минимализации риска возникновение послеоперационной дрожи, а при необходимости способствует ее купированию. Выводы 1. Частота возникновения послеоперационной дрожи при спинальной анестезии составляет 19,5%, что говорит об актуальности данной проблемы.

2. Использования препарата Акупан в дозе 20 мг при проведении кесарева сечения в условиях спинальной анестезии достоверно (p<0,05) эффективно при купировании озноба, что значительно улучшает качество оказания медицинской помощи роженицам. Литература 1. Клінічний протокол з акушерської допомоги «Кесарів розтин». Наказ МОЗ України від р Вивчення впливу операційного стресу та анестезії на частоту післяопераційних ускладнень після кесарева розтину / Р. О. Ткаченко, Є. В. Гріжимальський. О. Рудь // Біль, знеболення і інтенсивна терапія Д. С Беляев A.B., Рыжий.M., Дубов A.M. Использование магния сульфата для купирования послеоперационного озноба // Клиническая хирургия С Беляев A.B., Дубов A.M., Соколов C.B. Сравнительная оценка различных методов купирования послеоперационных ознобов.

Краснознаменный Киевский военный округ. Медицинская служба. Материалы научно-практической конференции врачей округа.., С Manoir B. Du, Aubrun F., Langlois M.

Спрей М-16 для потенции мужчин купить в Гурском

et al. Randomized prospective study of the analgesic effect of nefopam after orthopaedic surgery // Br. J. Anaesthesia Vol. 91, 6. P Kapfer B., Alfonsi P., Guignard B.

Спрей М-16 для мужчин

et al. Nefopam and ketamine comparably enhance postoperativeanalgesia // Anesth. Analg Vol P Dordoni P.L., Della Ventura M., Stefanelli A. et al. Effect of ketorolac, ketoprofen and nefopam on platelet function // Anaesthesia Vol. 49. P Gasser J.C., Bellville J.W. Respiratory effects of nefopam // Clin. Pharmacol. Ther Vol. 18. P Calmi D., Pagnoni B., Tiengo M. et al. Nefopam in postoperative pain // Arzneimittelforschung Vol. 35 (6). P Villier C., Mallaret M.P. Nefopam abuse // Ann. Pharmacother Vol. 36 (10). P ***

16 анестезиология Д. О. Дзюба. М. Недашківський, Національна медична академія післядипломної освіти імені. Л. Шупика, м. Київ Оксибутират натрію: знайомий незнайомець Рис.

1. Анрі Лаборі () Оксибутират натрію відноситься до препаратів із складною та дивною долею. Майже 140 років минуло з того часу, коли речовина вперше була виділена. Вже більше 15 років, як помер його «хрещений батько», французький дослідник Анрі Лаборі (рис. 1), але до цього часу клінічне застосування оксибутирату натрію офіційно дозволене лише у Франції, Італії та на пострадянському просторі. В цій публікації и намагалися не тільки викласти відомі факти про фармакодинаміку та фармакокінетику оксибутирату натрію, але й висвітлити деякі інші особливості дії та можливого застосування цього, без пере більшення, непересічного препарату. Оксибутират натрію (за міжнародними назвами Oxybate sodium, gamma-hydroxybuthyrate: GHB) натрієва сіль γ-оксимасляної кислоти (ГОМК) (рис.

2), яка за фармакологічними властивостями та хімічним складом споріднена з γ-аміномасляною кислотою (ГАМК), що є важливим гальмівним нейромедіатором центральної нервової системи (ЦНС). Зв язуючись із ГАМК-А і ГАМК-В рецепторами, оксибутират натрію реалізує свої клінічні ефекти. В головному мозку найбільші концентрації оксибутирату натрію виявлено у гіпоталамусі та в базальних гангліях . ГОМК гіпнотик метаболічної дії, що викликає седативну, снодійну, слабку наркотичну дію, має властивості центрального міорелаксанту. Він легко про никає до ЦНС, викликаючи у великих дозах стан наркозу.

Посилює ефект анальгетиків (наркотичних/ненаркотичних), анестетиків та нейролептиків, не поглиблюючи їхню токсичність. Препарат підсилює резистентність організму (насамперед головного мозку, серця, сітківки ока) до гіпоксії, активує окислювальні процеси . Оксибутират натрію водорозчинна біла або біла із жовтуватим відтінком кристалічна сіль. Препарат є Рис. 2. Хімічна структура оксибутирату натрію прозорим безбарвним розчином, стабільним при кімнатній температурі, з рн від 7,7 до 8,7. Випускається у вигляді 20% розчину в ампулах по 5 або 10 мл. Останнім часом був внесений до списку «А», відпускається за правилами відпуску наркотичних препаратів та засобів з вираженою психотропною дією. Вперше ГОМК було виділено в 1874 році, а методику синтезу опубліковано в 1929 році.

Проте в той період препарат не викликав жодного інтересу клініцистів. Тільки в 1960 році непересічний французький науковець, батько гібернізації Анрі Лаборі почав застосовувати цей препарат у клініці. Він з ясував, що оксибутират натрію має багато властивостей, що не притаманні ГАМК. Вчений так характеризував ГОМК: «Гіпнотик метаболічної дії. Засипання приємне, легке. Сон дуже повноцінний, надає відчуття свіжості, сили. Ми вважаємо, що оксибутират натрію як у теоретичному, так і в практичному плані відкриває новий спосіб досягнення хірургічного наркозу, який вперше відбувається шляхом регулювання метаболізму клітини, а не порушенням його» . З того часу препарат почав широко застосовуватися як загальний анестетик, препарат для лікування психоневрологічних розладів, протисудомний засіб тощо.

Фармакокінетика Оксибутират натрію добре метаболізується в організмі людини. Перетворення відбувається у печінці до γ-бутиролактону та СО 2 у циклі трикарбонових кислот. Кінцевими продуктами метаболізму є вода та вуглекислий газ. Вже через 5 годин ГОМК виявляється лише у сечі, оскільки близько 10% препарату виводиться через нирки. Загальний кліренс препарату 14 мл/кг/хв Острые и неотложные состояния в практике врача

17

М-16 - средство для повышения потенции



М-16

Натуральный состав



Характеристики:


Спрей М-16 вызывает ощутимый тонизирующий эффект уже через 10-15 минут после нанесения на кожные покровы в области паха.

Аэрозоль с активными компонентами способствует ускорению полового кровообращения, увеличению размеров мужского полового органа и росту тактильной чувствительности органов малого таза.




Аналоги М-16






Купить М-16



В сети можно отыскать большое количество хвалебных отзывов о средстве для потенции М 16. Данный медикамент применяется представителями сильного пола с целью продления полового акта и нормализации эректильных способностей.

Препарат не относится к числу биологически активных добавок. Средство для потенции М 16 не содержит в себе гормональных компонентов. Фармакологическое вещество доступно покупателям в форме спрея.

Если купить в аптеке средство для потенции М 16 мужчина заметит, что состав быстро проникает под кожу и вызывает заметный возбуждающий эффект.

Вещество имеет приятную консистенцию, не оставляет запаха или разводов, не пачкает одежду и постельные принадлежности.

На средство для потенции М 16 действует приемлемая цена. Это позволяет клиентам покупать несколько упаковок сексуального стимулятора для беспрерывного применения в течение всего срока медикаментозного курса, рекомендованного врачом.





Состав стимулятора эрекции



Препарат для потенции М 16 имеет уникальный компонентный состав. Среди полезных ингредиентов, которые можно встретить при изучении руководства по применению:

  • глицин. Это безвредное вещество обеспечивает оптимальную консистенцию мази, устраняет чрезмерное напряжение и позволяет расслабить мышечную ткань.

    Компонент спрея необходим для защиты чувствительных покровов от инфекций и бактерий, сохранения естественной интимной микрофлоры и усиления циркуляцию крови, повышения выработки биоактивного тестостерона;

  • L-аргинин. Вещество отвечает за повышение активности половых органов. Под его влиянием отмечается ускоренная секреция полового гормона, повышение сексуального желания и активация репродуктивных способностей;
  • гуарана. Является общеизвестным натуральным сексуальным стимулятором. Растительный компонент служит для увеличения чувствительности нервных окончаний в интимной области, роста либидо и сексуальной возбудимости, усиления оргазма у обоих партнеров.






Показания для нанесения спрея



Врачи рекомендуют половозрелым мужчинам купить средство для потенции М 16 и периодически наносить его на кожные покровы в области паха, чтобы справиться с:

  • низкой чувствительностью пениса и эрогенных зон
  • ранней преждевременной эякуляцией, происходящей бесконтрольно
  • недостатком сексуальной энергии и выносливости
  • патологиями мочеполовой системы и гормональными расстройствами
  • синдромом хронической усталости
  • последствиями табакокурения и злоупотребления алкогольными напитками
  • неприятными ощущениями в области промежности, которые возникают при острых воспалительных процессах в предстательной железе
  • сниженной потенцией, недостаточной плодовитостью






Действие медикамента



Регулярное применение сексуального стимулятора помогает решить проблему преждевременного семяизвержения, укрепить сосудистые стенки и предотвратить наступление атеросклероза.

Под действием спрея время сексуального контакта увеличивается в 2-3 раза. Это позволяет полностью удовлетворить полового партнера и испытать максимум приятных ощущений.

Препарат положительным образом влияет на состояние женщины. Тонизирующее средство проникает в кровь через кожу и слизистые оболочки влагалища. Стимулятор вызывает сокращение интимных мышц, усиленную секрецию естественной смазки и повышение фона настроения.





Способ применения



Спрей М-16 демонстрирует возбуждающее воздействие при нанесении с активной сексуальной стимуляцией половых органов. Аэрозоль распыляется из флакона после нажатия на специальную кнопку. Максимальная суточная доза предполагает не более 5-ти распылений в день.

После завершения полового акта мазь необходимо смыть под душем.

Длительность фармакологического действия составляет 10-12 часов. Во избежание передозировки лекарственное средство в виде спрея не стоит наносить на область паха чаще 1 раза за сутки.

Медикаментозное вещество может применяться больными, которым запрещено использовать Виагру. Аэрозоль с выраженным стимулирующим эффектом совместим с донаторами азота и альфа-блокаторами, ингибиторами и нитратами.





Противопоказания



Распылять жидкий препарат на кожу половых органов не следует несовершеннолетним подросткам. Средство для повышения сексуальной силы и выносливости запрещено, если у больного имеется гиперчувствительность к какому-либо компоненту лекарства.

Тонизирующий медикамент может вызвать нежелательные осложнения у тех пациентов, у которых наблюдаются:

  • изменения анатомии половых органов после ангуляции, болезни Пейрони или фиброза кавернозной ткани
  • серьезные заболевания сердца (ишемическая болезнь, приступы аритмии)
  • эпилептические припадки, которые сопровождаются выраженными мышечными судорогами
  • тяжелые патологии почек и печени (острая почечная недостаточность, цирроз печени)

Особую осторожность при использовании возбудителя следует проявлять лицам, у которых выявлено неконтролируемое повышение артериального давления, болезни желудочно-кишечного тракта и сахарный диабет.





Побочные эффекты аэрозоля



При серьезной передозировке у пациентов мужского пола могут возникать такие патологические реакции как:

  • гиперчувствительность полового члена
  • воспаление и покраснение кожи в интимной области
  • повышение температуры тела
  • аллергическая сыпь и кожный зуд
  • выраженная отечность

Все побочные действия пропадают через сутки после применения лекарственного спрея, когда его компоненты выводятся из организма.


Рекомендуемые товары